E-mail (в любое время):
RU | USD
E-mail (в любое время):
Диффузный токсический зоб — самая частая причина избыточной секреции гормонов щитовидной железы. Заболевание является мультифакторным и возникает при сочетании наследственной предрасположенности и воздействия определенных негативных факторов.
Точная причина диффузного токсического зоба не установлена, однако данные многочисленных исследований свидетельствуют об аутоиммунном происхождении патологии. Вследствие негативного воздействия внешних или внутренних факторов происходит сбой в функционировании иммунной системы, которая начинает продукцию антител к собственным здоровым тканям. Антитела связываются с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ), что приводит к активации клеток щитовидной железы, повышению секреции гормонов и появлению классических симптомов болезни. Наиболее изучены следующие факторы риска:
Провоцирующим моментом зачастую становится сильный стресс (например, потеря близкого человека) или острое инфекционное заболевание.
Значение наследственного фактора было установлено путем исследования семейного анамнеза заболевших и анализа статистических данных популяции. В настоящее время установлено, что риск диффузного токсического зоба для ближайших родственников больного (дочерей, сыновей, братьев, сестер, родителей) достигает 9%. В случае болезни одного из однояйцовых близнецов с 60-процентной вероятностью заболеет и другой.
Генетические исследования обнаружили генные структуры, ответственные за возникновение болезни и имеющие этническую зависимость: у представителей европеоидной расы это HLA-B8 и DRw3, у японцев и китайцев — HLA-Bw46 и HLA-Bw36. Исследования семейных случаев выявили связь диффузного токсического зоба с другим аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, проявляющимся гипертиреозом — аутоиммунным тиреоидитом. Описаны случаи чередования симптоматики — от характерной для базедовой болезни к тиреоидиту и обратно.
Базедова болезнь характеризуется тремя основными симптомами: зобом, офтальмопатией и признаками тиреотоксикоза.
(увеличение железы) может быть симптомом различных болезней щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, без участков явного уплотнения. На ощупь железа мягкая, безболезненная. Размер щитовидной железы не коррелирует с тяжестью заболевания: нередко выраженное увеличение органа сопровождается лишь слабыми начальными симптомами гиперсекреции.
является следствием воздействия на организм повышенной концентрации тиреоидных гормонов. К тиреоидным гормонам относят тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Главным регулятором их синтеза является гормон гипофиза — тиреотропный гормон (ТТГ). Как и большинство гормонов, они регулируют не какую-то одну функцию, а целый комплекс взаимосвязанных микро- и макропроцессов.
Поэтому клинические проявления гипертиреоза очень разнообразны:
раздражительность, плаксивость, вспышки агрессии, бессонница, тремор (мелкое дрожание) рук, слабость, утомляемость.
учащенное сердцебиение, колебания артериального давления с повышением систолического (верхнего) и снижением диастолического (нижнего) показателя.
«бурление» в животе, частый неоформленный стул, высокий аппетит, тошнота, изжога с привкусом горечи.
снижение массы тела, слабость, остеопороз, ломкость ногтей, выпадение волос, беспричинное повышение общей температуры до субфебрильных цифр (37–37,5°).
снижение либидо; у женщин — нарушения менструального цикла, бесплодие, невынашивание беременности, мертворождения, преждевременные роды; у мужчин — гинекомастия и расстройства потенции.
при гиперфункции щитовидной железы — еще один типичный симптом болезни. В классическом виде он проявляется экзофтальмом: пациенты приобретают характерный внешний вид с выпученными глазами. Глазные яблоки выпирают (нередко несимметрично), больные жалуются на сухость в глазах, ощущение песка, отечность век, непереносимость яркого света, двоение изображения.
типичны для тяжелого течения диффузного токсического зоба. Как правило, для их развития необходимо время, однако при остром начале заболевания многие из осложнений могут появляться в числе первых симптомов:
эндокринный психоз;
мерцательная аритмия — постоянная или пароксизмальная;
эмболические осложнения;
сердечно-сосудистая недостаточность;
тиреотоксический гепатоз;
сахарный диабет;
надпочечниковая недостаточность;
дистрофические процессы во внутренних органах;
кахексия (крайняя степень истощения).
В особенно тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического криза — опасного для жизни ухудшения симптомов. Психическое возбуждение, тяжелая аритмия, крайне высокое артериальное давление, почечная недостаточность, генерализованные отеки, лихорадка могут привести к печальным последствиям. При отсутствии экстренной медицинской помощи или неадекватном лечении состояние угрожает летальным исходом.
В классификации диффузного токсического зоба используют две схемы: первая — характеризует размер щитовидной железы (параметры зоба), вторая — степень выраженности тиреотоксикоза.
По размерам зоба случаи заболевания разделяют на 3 группы:
Выраженность гормонального нарушения характеризуется степенью тяжести:
Лечение эндокринных заболеваний связано с необходимостью вмешиваться в тонкую систему гуморальной регуляции. Поэтому требуется масса усилий и немало средств для составления оптимальной программы лечения этих болезней.
Защитите себя надежным щитом ранней профилактики! Пройдите ДНК-тест на генетическую предрасположенность к диффузному токсическому зобу.
Для подтверждения диагноза врач-эндокринолог использует следующие диагностические методы:
измерение веса и роста.
анализируют показатели ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного.
помогает уточнить размеры железы и выявить ее структуру — однородность, наличие узлов, опухолей, признаков воспаления (для дифференциальной диагностики).
при наличии признаков сердечно-сосудистого расстройства.
помогает дифференцировать диффузный токсический зоб и узловые заболевания щитовидной железы.
показана при подозрении на опухолевый процесс.
помогает подтвердить или опровергнуть аутоиммунное происхождение гипертиреоза.
— общий и биохимический. Помогает выявить некоторые осложнения основного заболевания.
Первоочередной задачей является устранение гипертиреоза, что достигается обычно комплексным лечением. Дополнительной целью терапии становится подавление аутоиммунной реакции с целью стабилизации заболевания. Не менее важным является предупреждение стойких осложнений со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной системы.
Для максимальной эффективности основного лечения необходимо провести коррекцию питания и образа жизни:
Основой консервативной терапии являются тиреостатики — препараты, блокирующие синтез тиреотропных гормонов. Самыми популярными препаратами этой группы являются имидазол и тиоурацил. Их применение в правильно подобранной дозе в большинстве случаев позволяет достичь быстрого регресса симптоматики. Дополнительным преимуществом применения тиреостатиков является их способность снижать активность иммунных клеток.
После купирования патологических симптомов и нормализации гормональных показателей дозу тиреостатиков снижают. Лечение проводят под пристальным врачебным наблюдением. Эти препараты назначают на длительный срок — до 1,5 лет. После отмены тиреостатиков примерно в половине случаев в течение года возникает рецидив.
используют обычно во время предоперационной подготовки. Препараты йода обладают тиреостатическим эффектом, однако его длительность невелика, поэтому данная группа лекарственных средств, как правило, не используется в стандартных протоколах лечения диффузного токсического зоба.
входят в комплекс симптоматической терапии, направленной на устранение сердечно-сосудистых нарушений. Эти препараты нормализуют артериальное давление и устраняют аритмические проявления.
— гормональные препараты, аналоги гормонов коры надпочечников. Глюкокортикоиды обычно назначают при тяжелых формах болезни.
Быстрого лечебного эффекта удается достичь хирургическим способом — резекцией щитовидной железы или полным ее удалением (тиреоидэктомией) с последующей гормональной заместительной терапией. Оперативное лечение показано при неэффективности консервативных мер, непереносимости тиреостатиков, при особенно крупном зобе.
К операции нередко прибегают у пациентов детского возраста, что связано с характерным для этой категории больных особо тяжелым течением заболевания.
Данный метод лечения аналогичен по эффекту хирургическому способу, менее травматичен, но требует больше времени. Пациент выпивает препарат радиоактивного йода, который концентрируется в тканях щитовидной железы и разрушает их. После лечения показатель тиреотропных гормонов падает ниже физиологических значений, поэтому пациенту пожизненно назначается заместительная гормональная терапия.
Профилактика диффузного токсического зоба не является специфической.
С целью предупреждения болезни и раннего ее выявления рекомендуется:
Так как заболевание имеет четко установленную генетическую природу, важно знать семейный анамнез по диффузному токсическому зобу. Все пациенты из группы риска должны проходить осмотр эндокринолога не реже 1 раза в год.
ДНК-тест — единственное исследование, позволяющее выявить генетическую предрасположенность к диффузному токсическому зобу. Результаты тестирования дадут врачу ценную информацию для составления индивидуальной программы профилактических и диагностических мероприятий.
Не ждите болезнь! Пройдите ДНК-тест на генетическую предрасположенность к диффузному токсическому зобу: начните профилактику как можно раньше.
